Diferenciální diagnostika dušnosti u pacientů se srdečním selháním

O chronickém srdečním selhání (HF) se v současnosti hovoří jako o „epidemii 21. století“. V Česku trpí chronickým HF přibližně 200 000 nemocných, přičemž většina z nich patří mezi polymorbidní seniory s mnoha dalšími komorbiditami. Více než 90 % pacientů s HF má současně hypertenzi, téměř 80 % postižení koronárních tepen, 62 % arytmie, 49 % dyslipoproteinemie, 41 % diabetes, 32 % CHOPN a 26 % selhání ledvin.

Symptomy, které často udávají pacienti se srdečním selháním, nejsou příliš specifické, a proto často nepomáhají odlišit srdeční selhání od jiných stavů. Obzvláště obtížné je identifikovat a interpretovat symptomy a známky u obézních jedinců, u starších polymorbidních osob a u pacientů s chronickou obstrukční plicní nemocí.

Diferenciální diagnostika dušnosti

V rámci odběru anamnézy pacient se srdečním selháním může udávat některý z typických symptomů, mezi něž patří námahová nebo klidová, popřípadě paroxysmální dušnost, snížená tolerance zátěže či únavnost. Při zmínce o dušnosti je třeba dále pátrat po okolnostech jejího rozvoje, upřesnit její intenzitu, dlouhodobý trend a situace, které ji zhoršují nebo od ní ulevují, popřípadě další doprovázející příznaky.

Z praktického hlediska je však třeba připomenout, že dušnost pacienta nemusí způsobovat pouze patologie v kardiovaskulárním systému, ale velmi často mohou být její příčinou respirační onemocnění a dále též infekční, neuromuskulární, abdominální či metabolické komplikace. Dyspnoe se vedle pacientů se srdečním selháním může objevovat i u astmatiků, nemocných s chronickou obstrukční plicní nemocí (CHOPN) a také u jedinců s diabetem, renálním selháním nebo například s anemií.

Hodnocení tíže dušnosti

Měření dušnosti je velmi obtížné, neboť jde o subjektivní vjem, který může být dost často ovlivněn i historickými zkušenostmi pacienta. Přesto existují určité možnosti pro zhodnocení tíže symptomů – mezi pneumology je mimo jiné populární pětistupňová modifikovaná škála dušnosti mMRC (modified Medical Research Council Dyspnea Scale). Pro objektivizaci toho, jak moc se pacient zadýchává, je dobrým nástrojem Šestiminutový test chůzí (6MWT) a především spiroergometrie. Ta pomáhá určit, zda má nemocný omezenou vrcholovou spotřebu kyslíku, dosáhl maximální srdeční frekvence či má dechovou rezervu, a podle toho lze stratifikovat pravděpodobnou příčinu dyspnoe.

Jak odlišit kardiální a respirační příčinu dušnosti?

Zvažuje-li lékař, že příčinou dušnosti pacienta je srdeční selhání, pak se diagnostický algoritmus opírá o 4 základní kroky – anamnézu, fyzikální vyšetření, stanovení NT-proBNP a echokardiografii.

Vedle zjišťování přítomnosti typických symptomů a známek srdečního selhání, základních laboratorních testů (k vyloučení anemie či potvrzení plicní embolie apod.), popřípadě vyšetření arteriálních krevních plynů (zejména u akutní dušnosti), hraje v diagnostice HF klíčovou roli stanovení NT-proBNP, jehož norma je do 125 pg/ml. Stanovení nezvýšených hladin natriuretických peptidů má až 99% negativní prediktivní hodnotu, proto by měl být takový pacient odeslán k vyšetření na pneumologii pro potvrzení možné respirační příčiny dušnosti, jež bývá spolu s kardiální etiologií druhá nejčastější (přetrvávající vysoké hodnoty NT-proBNP u nemocných léčených pro chronické HF představují současně prognostický marker horší prognózy).

Z dalších kardiologických vyšetření je pro diferenciální diagnostiku dušnosti u pacienta s podezřením na HF rozhodující zejména echokardiografie, popřípadě EKG a RTG snímek hrudníku, který může dobře posloužit pro rychlou orientaci při podezření na respirační i kardiální příčinu dušnosti.

Změny v plicním parenchymu mohou značit zánět, pleurální syndrom, tumor či emfyzém. Abnormální mediastinální nález se může vyskytovat v přítomnosti mediastinální lymfadenopatie a nádoru, který utlačuje dýchací cesty a způsobuje stenózu. Je-li na rentgenu hrudníku patrná kardiomegalie, pak je příčinou dušnosti srdeční selhání nebo perikardiální výpotek.

Faktory podílející se na rozvoji chronického HF

V dalším textu se blíže zaměříme na problematiku chronického HF. Při jeho rozvoji hraje hlavní roli patologická neurohumorální (sympatoadrenální) aktivace, jež v počátečním stadiu HF pomáhá zachovat srdeční výdej, nicméně při delším trvání vede k prohloubení ischemie, dále k nekróze a apoptóze myocytů, patologické proliferaci vaziva, remodelaci myokardu, aktivaci trombocytů a má též proarytmický efekt. Při remodelaci myokardu následně dochází k dilataci levé komory, tvorbě fibrózy, přičemž se myokard stává dysfunkčním. Cílem ovlivnění patologické neurohumorální aktivace je tyto procesy zpomalit či zastavit. 

Připomeňme, že z pohledu další péče je velmi důležité, zda má nemocný HF se zachovalou ejekční frakcí levé komory (EF LK ≥ 50 %, tzv. HFpEF), nebo HF se sníženou ejekční frakcí levé komory (EF LK < 40 %, tzv. HFrEF). V případě péče o pacienta s HFrEF lze vybírat jak z různých možností farmakoterapie, tak nefarmakologické léčby, jež mají mortalitní benefit. U nemocných s HFpEF bohužel není k dispozici žádná EBM terapie redukující mortalitu. Přitom jde přibližně o polovinu pacientů s HF, spíše starších, kteří jsou zatíženi významnou morbiditou i mortalitou.

Principy farmakoterapie HFrEF

U pacientů s HFrEF je snahou začít s terapií co nejdříve, aby se co nejvíce oddálil rozvoj remodelace myokardu a progrese onemocnění, protože je známo, že častější výskyt akutních exacerbací vede k častějším hospitalizacím, poklesu kvality života a také zvýšenému riziku úmrtí. Čím dříve se podaří terapeuticky ovlivnit remodelaci myokardu, tím je větší šance na dosažení remise.

K farmakoterapii se využívají přípravky ze skupiny inhibitorů ACE či sartanů, beta-blokátorů (bisoprolol, carvedilol, metoprolol sukcinát, nebivolol), antagonistů mineralokortikoidních receptorů (MRA – eplerenon, spironolakton) a dále sakubitril/valsartan či ivabradin. U každého pacienta se doporučuje začít léčbu kombinací všech indikovaných přípravků (nejsou-li kontraindikovány) v malých dávkách, aby se farmakologický efekt jednotlivých lékových tříd potencoval. Dávky by se měly postupně titrovat až do maximálních doporučovaných či tolerovaných dávek. Publikovaná data totiž potvrzují, že čím vyšší dávky se použijí, tím se zvyšuje pozitivní efekt na mortalitu.

Dodejme, že k standardní péči o nemocné s chronickým HFrEF patří i léky zlepšující kvalitu života (diuretika, digoxin).

Blížící se novinky v léčbě HFrEF

V nových doporučených postupech, které by měly být představeny na podzim 2021, se ve farmakoterapii HFrEF již počítá s možností podání nové lékové skupiny gliflozinů, neboli inhibitorů SGLT2. Tyto léky prokázaly nejen výbornou antidiabetickou účinnost, ale v posledních studiích také významný kardioprotektivní efekt. Ve velkých mortalitních studiích u diabetiků 2. typu s HF byl zaznamenán výrazný efekt na snížení rizika hospitalizací, kardiovaskulární i celkové mortality. Dapagliflozin pak navíc tento efekt prokázal ve studii DAPA-HF u pacientů se srdečním selháním bez ohledu na přítomnost diabetu (tedy i u nediabetiků). Z jeho podání navíc profitovali nemocní bez ohledu na věk, pokročilost renální insuficience (s výjimkou pacientů s odhadovanou glomerulární filtrací nižší než 30 ml/min/1,73 m²), snížení ejekční frakce, klinickou symptomatologii HF či hodnoty NT-proBNP. Z toho plyne možnost podávání dapagliflozinu jako bezpečné a účinné léčby i křehkým, starším pacientům, u nichž může být zvyšování dávek standardní farmakoterapie HF náročné. Léčba glifloziny je navíc jednoduchá, podávají se pouze jednou denně a není třeba je titrovat.

Možnosti terapie HFpEF

A jakou léčbu lze nabídnout pacientům s HF se zachovalou ejekční frakcí? Jak již bylo zmíněno, v tomto případě není k dispozici žádná EBM terapie redukující mortalitu. U těchto nemocných se doporučuje důsledně kontrolovat krevní tlak, předcházet a léčit ischemii (revaskularizace aj.), obnovit a udržet sinusový rytmus (beta-blokátory, digoxin, kardioverze, radiofrekvenční ablace), zabránit tachykardii (beta-blokátory, digoxin) a podávat diuretika na odstranění symptomů spolu se spironolaktonem.

(red)

Redakčně zpracováno ze sdělení, které na webináři „Co by mohl chtít vědět kardiolog od pneumologa a pneumolog od kardiologa“ přednesli:
MUDr. Marie Lazárová, Ph.D., I. interní klinika – kardiologická LF UP a FN Olomouc
MUDr. Vratislav Sedlák, Ph.D., Plicní klinika LF UK a FN Hradec Králové