Přejít k hlavnímu obsahu

Účinky UV záření na kůži – co je nového?

Přestože působení ultrafialového (UV) záření na pokožku nemusí být pouze negativní, neboť výrazně napomáhá tvorbě vitaminu D, účinky poškozující epidermis bohužel převládají – ať už jde o akutní solární popálení, chronické aktinické stárnutí nebo dokonce fotokarcinogenezi. Jakým mechanismem UV záření tyto změny vyvolává? Kteří pacienti jsou ohroženi? A především – jak se před poškozením chránit?

Ilustrační obrázek
Zdroj: Shutterstock

UV světlo je pouhou součástí rozsáhlého spektra elektromagnetického záření, které po rozptylu v atmosféře dopadá na nechráněnou lidskou kůži. Na tom, která část tohoto záření skrz atmosférický filtr projde, má lví podíl ozónová vrstva ve stratosféře. V podstatě všechno s vlnovou délkou kratší než cca 290 nm (paprsky gamma, RTG záření, UVC) zůstává „venku“ a atmosférou vůbec neprochází. Vrásky (a to doslova) si tak lidé bezpečně schovaní pod atmosférickým štítem musejí dělat až s vlnami UVB, UVA, viditelným světlem, infračerveným zářením a rádiovými vlnami – především ale se zářením UVB, které je nejproblematičtější.

Vitamin D se ve starší kůži tvoří hůře

Jednotlivé složky elektromagnetického záření celkem bez potíží pronikají kůží, jsou jí absorbovány a mohou tak způsobovat buněčné změny, které se následně klinicky projeví jako stárnutí, aktinická degenerace nebo vznik nádoru. Důležitá je však také hloubka průniku. Lze říci, že s narůstající vlnovou délkou proniká záření hlouběji. UVB záření tudíž vnikne jen do povrchových vrstev kůže, naopak nejhlouběji se dostane záření infračervené, vnímané především jako pocit tepla.

Z hlediska efektu je nejdůležitější záření UVB s vlnovou délkou cca 300 nm. Ta umožňuje vznik vitaminu D; je však současně nejčastějším důvodem vzniku erytému a může také vyvolat spinaliom (SCC squamous cell carcinoma). Vitamin D vzniká odbočkou syntézy cholesterolu. Pomocí UVB je 7-dehydrocholesterol přeměněn na previtamin D, který je následně díky působení teploty 37 ⁰C převeden na vitamin D3. Tato reakce vzniká v oblasti lipidických vrstev epidermis. Stará kůže má epidermis slabou, s nižším obsahem lipidů. Proto tvorba vitaminu D u starších osob vázne i při dostatečném oslunění, naopak se zvyšuje riziko negativního působení UVB. Nahrazovat nedostatek vitaminu D opalováním není u starších ročníků dobrý nápad.

UVB cílí na keratinocyty, melanocyty i Langerhansovy buňky

V ohrožení vznikem nádorů spjatých s UVB zářením jsou především lidé se světlým fototypem, celoživotní expozicí slunečnímu záření, vyššího věku. UVB totiž působí kumulativně – čím déle a čím častěji je mu kůže vystavena, tím jsou následky horší.

Účinky na jednotlivé typy buněk v pokožce se liší. Keratinocyty jsou UVB zářením vyloženě poškozovány, mění se v tzv. sunburn cells, které produkují řadu prozánětlivých cytokinů. Melanocyty na ozáření reagují zvýšenou syntézou melaninu – dojde tedy k tmavnutí kůže vlivem tohoto ochranného pigmentu. Důležitou roli hraje i zvýšená syntéza receptorů pro melanokortin 1 (MCR1). Na UVB reagují také Langerhansovy buňky – dochází k narušení jejich funkce prezentující antigen. Pronikne-li záření až do koria, může poškodit i fibroblasty.

UVB záření působí přímo na DNA buňky. Naproti tomu účinek UVA záření je spíše nepřímý – způsobí zvýšenou tvorbu kyslíkových radikálů a tím poškozuje DNA. Buňky mají samozřejmě mnoho známých reparačních systémů, které poškozenou DNA mohou opravit. Pokud se to však nestane, dochází ke vzniku mutací; ty se přenášejí do dceřiných buněk, což ve výsledku může vést až ke vzniku tumoru. UVA i UVB potencují riziko nádorového bujení také tím, že tlumí působení imunitního systému (Aubin F et al., Presse Med 2001;30:546–551; Wang SQ et al., J Am Acad Derm 2001;44:837–846).

Existují dva hlavní mechanismy poškozování DNA prostřednictvím UV záření. Jedním je vnik cyklobutan-pyrimidinových dimerů, druhým tvorba 6,4-fotoproduktů. Poškozená oblast může být následně opravena pomocí endonukleáz, které vyštěpí „rozbitý“ úsek DNA. Polymeráza se pak postará o doplnění chybějícího úseku podle komplementárního řetězce. Tento obranný systém však funguje pouze u jaderné DNA. Mitochondriální DNA má smůlu, možnost opravy zde chybí. Poruchy se tak mohou nerušeně hromadit; jejich akumulace je jedním z důvodů aktinického stárnutí pleti.

Projevy aktinického stárnutí

Změny vyvolané UV zářením se při aktinickém stárnutí týkají epidermis i koria. V rámci epidermis dochází ke zvlnění bazální membrány, ztluštění rohové vrstvy, k akantóze a také ke vzniku buněčných atypií. Pokožka je více pigmentovaná, vznikají oblasti aktinické keratózy (AK).

V koriu se objevuje zánětlivá infiltrace tvořená především mastocyty a histiocyty. Mizí kolagen, protože je likvidován kvůli enzymům zánětlivých buněk. Dochází ke vzniku elastózy. Poškozena je i mikrocirkulace, což vede k obliteraci a ektázii cév.

Značný problém představují právě AK; jsou totiž prekurzorem pro vznik SCC. Přítomnost AK zvyšuje riziko vzniku kožního karcinomu až šestinásobně. Z AK vzniká v 65–97 % případů SCC. Dříve uznávaný model, podle nějž AK postupně progreduje přes tři stupně do SCC, už dnes neplatí. Zdá se totiž, že SCC může vznikat z každého stupně AK.

Poměrně nová je informace, že nežádoucí účinky na kůži může mít i viditelné světlo a infračervené záření (konkrétně IR-A). Vlnová délka obou těchto záření je vyšší než u UVB, obě proto pronikají hlouběji, až do koria. Jejich negativní působení je mnohonásobně slabší.

Už byl zmíněn receptor MCR1. Jde o důležitý regulátor melanogeneze, který se podílí na určování poměru mezi feomelaninem a eumelaninem. Důležité je, že některé varianty MCR1 vedou k vyšší citlivosti pokožky na stárnutí – a to bez ohledu na věk, pohlavní, kožní typ a solární expozici. MCR1 také souvisí se šedivěním; z hlediska poškození kůže je prognosticky výhodné šedivět později, neboť to znamená pravděpodobnou přítomnost „neškodné“ varianty MCR1.

Jak se chránit před aktinickým stárnutím?

Naprostý základ je úprava chování (omezení slunění) a oděvu (pokrývka hlavy, oblečení s rukávy) a používání fotoprotektivních sunscreenů. Je však třeba vědět, že běžné sunscreeny nechrání proti účinkům viditelného světla a IR-A; to umějí pouze anorganické filtry bez mikronizace.

Dobré je také myslet na posílení reparačních dějů v buňce, tedy dodávání antioxidantů. Bohužel oblast antioxidantů a jejich účinku zůstává neprobádaným územím. Práce zaměřené na toto téma totiž sice existují, ale často nemají dobrý design, chybějí kontrolované studie. Obecně lze říci, že zevní podání antioxidantů není příliš účinné, protože se špatně vstřebávají. Vitaminy C, E, karotenoidy a rostlinné extrakty, například z Polypodium leucotomos je tudíž mnohem výhodnější užívat vnitřně.

Redakčně zpracováno ze sdělení, které na 25. národním dermatologickém kongresu v Brně přednesl:
doc. MUDr. Karel Ettler, CSc.
Klinika nemocí kožních a pohlavních LF UK a FN Hradec Králové

Kongresonline.cz

Reportáže a rozhovory z odborných kongresů

Obsah stránek je určen odborným pracovníkům ve zdravotnictví.



Upozornění

Opouštíte prostředí společnosti Pfizer, spol. s r. o.
Společnost Pfizer, spol. s r. o., neručí za obsah stránek, které hodláte navštívit.
Přejete si pokračovat?

Ano
Ne