![Kongresonline.cz](/themes/custom/awesome/src/img/logo-kongresonline.png)
Reportáže a rozhovory z odborných kongresů
Nízkosacharidové diety jsou velmi diskutovaným tématem v léčbě diabetu a dalších metabolických onemocnění. Ačkoli mohou krátkodobě přinést výrazné zlepšení kompenzace diabetu a nezanedbatelnou redukci hmotnosti, dlouhodobé účinky zůstávají nejasné. Jaké jsou reálné přínosy ketogenní diety a jaká dlouhodobá rizika s ní mohou být spojena? Jak se přesto všechno může keto dieta uplatnit v léčbě diabetu a dalších metabolických onemocnění?
Nízkosacharidové diety jsou známy již od konce 19. století, kdy se před objevením inzulinu využívaly v terapii diabetu 1. typu. Renesanci zažily následně v 70. letech 20. století, kdy byly podávány v rámci léčby refrakterní epilepsie. V posledních letech se studuje jejich neuroprotektivní efekt u neurodegenerativních onemocnění či v rámci léčby migrén.
V dnešní době se čím dál více propagují jako diety pro rychlou redukci tělesné hmotnosti. Lze je ovšem využít i při léčbě diabetu 2. typu (DM2), kardiovaskulárních a další onemocnění.
Běžně se za nízkosacharidovou dietu považuje strava, která obsahuje méně než 20 % sacharidů z celkového denního příjmu; tuky by měly tvořit 55–65 % a bílkoviny 25–30 %. Existuje několik variant nízkosacharidové diety, například Atkinsova dieta, Bantingova dieta anebo paleo forma. Další variantou nízkosacharidové diety je ketogenní dieta (zkráceně také keto dieta), při níž jsou sacharidy zastoupeny ve stravě pouze 5–10 % celkového energetického příjmu, dominantní složku tvoří tuky se 70–75% zastoupením v jídelníčku, zbylých 20 % pak představují proteiny. Tuky v těchto případech slouží místo sacharidů jako primární zdroj energie pro organismus. Navzdory rychlé redukci hmotnosti se nízkosacharidová dieta většinou nedoporučuje k dlouhodobému užívání, neboť není potvrzena její bezpečnost při užívání déle než 12 měsíců.
Snížené množství sacharidů ve stravě vede k poklesu plazmatické koncentrace inzulinu v důsledku jeho sníženého vylučování beta-buňkami pankreatu. Redukovaný příjem sacharidů coby hlavního energetického substrátu zvyšuje spotřebu glykogenu a po několika dnech nastartovává glukoneogenezi a ketogenezi. Dochází k navýšení beta-oxidace mastných kyselin s nadprodukcí ketolátek (acetoacetátu, hydroxybutyrátu a acetonu). Zároveň lze pozorovat zlepšení inzulinové senzitivity a glykemické kontroly a snížení hmotnosti.
Metabolické benefity ketogenní diety lze dělit na krátkodobé a dlouhodobé. V krátkodobém horizontu (< 6 měsíců) dochází k rychlému poklesu hmotnosti, zlepšení inzulinové senzitivity, kompenzace diabetu 2. typu (dochází k většímu poklesu HbA1c ve srovnání s nízkosacharidovou dietou), ale také kompenzace hodnot krevního tlaku (po 52 týdnech se však již významný pokles TK neprokázal). Studie hodnotící keto dietu z dlouhodobého hlediska (> 12 měsíců) poukazují na zlepšení lipidogramu (snížení LDL i celkového cholesterolu a zvýšení HDL-cholesterolu), ale bez signifikantního poklesu hmotnosti.
Metaanalýza z roku 2012 (Santos FL et al., Obes Rev 2012;13:1048–1066) prokázala, že nízkosacharidová dieta má u obézních pacientů obecně příznivé účinky na tělesnou hmotnost a hlavní kardiovaskulární rizikové faktory. Krátkodobě při ní dochází ke snížení hmotnosti i BMI či obvodu pasu. Klesá také systolický i diastolický tlak, glykemie nalačno, HbA1c i plazmatická koncentrace inzulinu. Autoři však uzavírají, že dlouhodobé účinky nízkosacharidové diety na zdraví nejsou známy.
Dopad nízkého příjmu sacharidů na mortalitu je nejasný a pravděpodobně nejvíce závisí na tom, zda jsou sacharidy ve stravě nahrazeny tuky a bílkovinami rostlinného nebo živočišného původu. V roce 2018 Sara Seidelmann se spolupracovníky publikovala v Lancet Public Health metaanalýzu (Seidelmann SB et al., Lancet Public Health 2018;3:e419–e428), hodnotící mortalitu v průběhu 25 let v závislosti na množství sacharidů v potravě, ze které vyplývá, že snížená délka dožití je asociována jak s vysokým (> 70 %), tak nízkým (< 30 %) příjmem sacharidů v porovnání s osobami, u nichž sacharidy pokrývaly 50–55 % celkového energetického příjmu. Výsledky se však lišily v závislosti na zdroji živin. Dieta s nízkým obsahem sacharidů, která upřednostňuje živočišné zdroje bílkovin a tuků (jehněčí, hovězí, vepřové a kuřecí maso), byla v průběhu 25 let spojena s vyšší mortalitou, zatímco dieta, která upřednostňovala příjem bílkovin a tuků rostlinného původu (zelenina, ořechy, arašídové máslo a celozrnné pečivo), byla spojena s nižší úmrtností, což naznačuje, že zdroj potravy významně modifikuje závislost mezi příjmem sacharidů a rizikem úmrtí.
Zatím není zcela jasné, kterými mechanismy může vést nízkosacharidová dieta ke snížené délce dožití. Jednou z příčin může být negativní vliv chronické mírné metabolické acidózy při perzistentní ketóze, která u rizikových pacientů může vést k progresi chronické renální insuficience, snížené přeměně vitaminu D a zvýšenému riziku fraktur. Ke snížení glomerulární filtrace může docházet také při hyperfiltraci ledvin v důsledku navýšení živočišných proteinů ve stravě. Naopak snížené množství vlákniny zvyšuje riziko divertikulitidy, kolorektálního karcinomu a dysbiózy (změny mikrobiomu).
O nových rizicích spojených s ketogenní dietou informuje recentně také experimentální práce publikovaná v časopisu Science Advances (Wei S-J et al., Sci Adv 2024;10:eado1463), která by mohla přispět k alespoň částečnému vysvětlení škodlivých účinků pozorovaných u některých jedinců při dlouhodobém užívání keto diety. Vědci pod vedením prof. Davida Giuse, MD, PhD, z University of Texas v americkém San Antoniu, totiž zjistili, že po 3 týdnech keto diety se u myší indukují procesy buněčného stárnutí ve více orgánech, včetně srdce a ledvin. V organismu experimentálních zvířat stoupala koncentrace bílkoviny p53, která za normálních okolností kontroluje stav buněk a vyřazuje z činnosti ty, které jsou poškozené a ohrožují organismus například zhoubným nádorovým bujením. Nadbytek bílkoviny p53 uvádí velká množství buněk do stavu senescence, kdy se zastaví mnohé základní životní aktivity a buňky začnou produkovat signální molekuly, které dávají imunitnímu systému podnět k zahájení procesu fagocytózy. To podporuje hypotézu, že hromadění senescentních buněk, ať už zvýšenou indukcí nebo zhoršenou clearance, přispívá k onemocněním souvisejícím s věkem a dokonce i k samotnému stárnutí organismu. Autoři studie naštěstí zjistili, že když se myši vrátí k normální dietě, buněk v senescenci jim v orgánech opět ubude. Dá se tak předpokládat, že podávání keto diety v intermitentním režimu s přerušením po 6 měsících může případným negativním důsledkům této diety předcházet.
Ve vztahu k farmakoterapii DM2 je třeba zdůraznit, že některé skupiny perorálních antidiabetik jsou v kombinaci s nízkosacharidovou stravou u diabetiků nevhodné. Jde zejména o deriváty sulfonylurey a glinidy, které zvyšují riziko hypoglykemie a vyžadují pravidelný příjem sacharidů. Při nízkém příjmu sacharidů narůstá riziko hypoglykemie při léčbě těmito přípravky ještě více než při běžné racionální stravě. Další skupinou jsou glifloziny, zvyšující riziko diabetické ketoacidózy, a tento efekt může být sníženým příjmem sacharidů potencován.
Na druhou stranu nízká nálož sacharidů ve stravě umožňuje snížit dávky prandiálního inzulinu u diabetiků 1. i 2. typu a u diabetiků 2. typu s dostatečně zachovanou sekrecí inzulinu může vést k jeho vysazení. Při zlepšení inzulinové rezistence klesá také potřeba bazálního inzulinu. Zlepšená kompenzace diabetu umožňuje u DM2 snížit i dávky perorálních antidiabetik.
Vedle pozitiv nízkosacharidové diety, ke kterým patří zejména redukce zvýšené hmotnosti, redukce farmakologické léčby a v některých případech DM2 také navození remise, je třeba myslet i na potenciální rizika. U diabetiků 1. typu může být zvýšené riziko hypoglykemie v souvislosti s nedostatečnými zásobami glykogenu. Nadbytek tuků ve stravě a jejich nevhodné složení může vést k rozvoji dyslipidemie, zvýšený příjem proteinů může zhoršovat glomerulární filtraci a chronická ketóza může vést k nauzee a zvracení. Některé práce poukazují také na zvýšené riziko hyperurikemie a rozvoje střevní dysbiózy.
Nízkosacharidová dieta by se neměla praktikovat u osob s vrozenými poruchami metabolismu tuků (beta-oxidace mastných kyselin, deficit karnitinu či karnitinpalmytoyltransferázy), primární hyperlipoproteinemií, chronickou pankreatitidou a u stavů spojených s malabsorpcí tuků. Na druhou stranu běžné sekundárně podmíněné dyslipidemie (zejména při inzulinové rezistenci) nejsou kontraindikací nízkosacharidové diety, naopak se při této stravě mohou zlepšit.
Závěrem je třeba zdůraznit, že nízkosacharidová strava, respektive keto dieta, nevyhovuje všem a není ani jediným typem stravy, který vede ke zlepšení výsledků pacientů s diabetem. Strava diabetiků by proto měla být nastavena individuálně, nejen s ohledem na přidružená onemocnění, ale také s ohledem na pacientovy preference a zvyklosti tak, aby pro něj byla přijatelná a dlouhodobě udržitelná.
Vzhledem k tomu, že nízkosacharidová, respektive ketogenní dieta je velmi populární v lifestylových médiích a mezi celebritami i vrcholovými sportovci, není vyloučeno, že pacienti budou po diabetologovi žádat rady, zda by z takové diety neměli prospěch. Je proto dobré vědět, že v krátkodobém časovém horizontu 6 měsíců jsou u této varianty stravy prokázány významné metabolické benefity, dlouhodobý prospěch a bezpečnost jsou však nejasné.
Nízkosacharidová dieta nemusí být vhodnou ani akceptovatelnou stravou pro všechny diabetiky, avšak u vybraných nemocných, kteří ji tolerují, může vést k významné redukci zvýšené hmotnosti, redukci farmakologické léčby a u některých diabetiků 2. typu také k navození remise.
Další úspěšné dietní přístupy zahrnují středomořskou stravu či vegetariánskou stravu ze základních potravin. K uspokojivé kompenzaci DM2 může vést i tradičně doporučovaná vyvážená strava, zejména je-li složena z kvalitních surovin a zastoupené sacharidy mají převážně nízký glykemický index, bez přidaných cukrů včetně fruktózy.
Redakčně zpracováno ze sdělení, které na XXIV. celostátním diabetologickém sympoziu v Průhonicích přednesl:
MUDr. Ondřej Mikeš
III. interní klinika – klinika endokrinologie a metabolismu 1. LF UK a VFN v Praze
Zdroje:
Reportáže a rozhovory z odborných kongresů
Opouštíte prostředí společnosti Pfizer, spol. s r. o.
Společnost Pfizer, spol. s r. o., neručí za obsah stránek, které hodláte navštívit.
Přejete si pokračovat?