Mozkové příhody známého i neznámého původu

Cévní mozková příhoda (CMP) se definuje jako epizoda neurologické dysfunkce, která je způsobena fokálním mozkovým infarktem. Ten vede k nekróze, vyvolané ischemií postižené tkáně. Mozkový infarkt se verifikuje v naprosté většině případů pomocí zobrazovacího vyšetření výpočetní tomografií (CT) nebo magnetickou rezonancí (MR). Nálezu by měl samozřejmě odpovídat i typický klinický obraz, který by měl být přítomen déle než 24 hodin. Mohou nastat i situace, kdy klinický nález trvá méně než 24 hodin, pak se hovoří o mozkovém infarktu s tranzitorními příznaky. Může však existovat i zobrazený infarkt, při němž se u pacienta neobjevují žádné klinické příznaky – v takovém případě se hovoří o tzv. němém infarktu (většinou se vyskytujícím v málo elokventních oblastech mozku). Může nastat i druhý případ, kdy pacient vykazuje klinické známky infarktu, zobrazovacím vyšetřením však nejsou zachyceny žádné zodpovídající léze – může jít o drobné infarkty, které jsou pod rozlišovací schopnost dané metody.

Život je krásný (dokud si vás nenajde mrtvička)

Pacient se k mozkovému infarktu dopracuje v zásadě třemi mechanismy – trombózou mozkové tepny in situ (například na terénu poškozeného endotelu, zánětlivé změny cévní stěny či po disekci), embolií (nejčastěji trombem – ze srdce, aorty, krkavice či jiné přívodné mozkové tepny) a hypoperfuzí (například při významné arytmii nebo při hypovolemii). Tyto možnosti se také mohou vzájemně libovolně kombinovat.

Tranzitorní ischemická ataka (TIA) na rozdíl od mozkového infarktu nezanechává trvalý deficit, nýbrž jen přechodný (dle definice by měl trvat maximálně 24 hodin, ale v naprosté většině případů odezní do jedné hodiny) – současně je však třeba vyloučit mozkový infarkt, neboť u 30–50 % pacientů vykazujících tranzitorní příznaky se na magnetické rezonanci diagnostikuje i nějaký drobný infarkt. Pacient s tranzitorní ischemickou atakou se při prvním kontaktu může jevit i jako zdravý, nicméně je u něj nutná urgentní diagnostika a zavedení sekundární prevence – v opačném případě totiž hrozí, že by mohl utrpět těžkou mozkovou příhodu, a to i podstatně invalidizující (což potvrdila již poměrně starší studie EXPRESS – Luengo-Fernandez R et al., Lancet Neurol 2009).

Základním pilířem managementu CMP je (kromě obecné a specifické léčby akutní CMP) i léčba jejích následků a komplikací, jakož i následná rehabilitace nemocného. A též sekundární prevence! Ta samozřejmě musí začít již v akutní fázi – pacienta po TIA nebo CMP dlouhodobě (či trvale) invalidizuje většinou právě recidiva (i dobře překonané) iniciální příhody. Aby bylo možné zavést správnou sekundární prevenci, je nutno znát vlastní příčinu CMP a terapie by pak měla být nemocnému ušita na míru. Přitom jednotlivých onemocnění, která mohou způsobit cévní mozkovou příhodu, je obrovské množství – popsáno bylo cca 150–200 jednotlivých chorobných stavů. Ty je samozřejmě možné třídit do skupin, které mají určité společné charakteristiky (a terapeutické přístupy), jež dokážou odhalit různé klasifikační systémy, například ASCO, avšak v klinické praxi je nejvíce používána etiologická klasifikace TOAST, respektive její nejnovější verze SSS-TOAST. Pacienty rozděluje do 5 subtypů:

– mozkové příhody při ateroskleróze velkých mozkových tepen (s její uzávěrou nebo alespoň 50% stenózou relevantní tepny, tzn. té, která vykazuje příznaky);

– příhody kardioembolické (při jejichž došetření je nutno provést EKG monitoraci a hrudní – a lépe – jícnové echokardiografické vyšetření) – nejčastější příčinou bývá fibrilace síní (FS): její prevalence je u pacientů s ischemickou CMP odhadována na 39 % (navíc CMP spojené s FS jsou často těžší než příhody bez FS a mají také vyšší mortalitu). U pacientů stižených CMP s doposud nezachycenou nebo nesprávně léčenou FS (například antiagregační monoterapií nebo duální antiagregační léčbou) je možné bez příslušného ošetření zaznamenat i devastující mozkové infarkty;

– mozkové příhody při onemocnění malých tepen (k jejich průkazu je třeba zobrazit infarkt v teritoriu malých penetrujících tepen, který by měl mít na magnetické rezonanci rozměr maximálně 20 mm – jde pak o tzv. lakunární infarkt, často i s difuzním postižením bílé hmoty nebo drobným lokálním krvácením);

– čtvrtý podtyp tvoří heterogenní skupina ostatních příčin CMP (často u osob bez cévních rizikových faktorů, i u mladších pacientů), kam spadají i spontánní tepenné disekce nebo též projevy vzácných onemocnění (například Fabryho nemoci);

– velká je též skupina pacientů, kteří nemají určenou příčinu CMP a trpí tak kryptogenní CMP (až 40 % iktů). Její podskupinou jsou tzv. ikty typu ESUS (embolické „nelakunární“ CMP neurčeného původu) – trpí jí zhruba každý šestý pacient s „mrtvicí“ (například spojenou s malignitou, tepennou či paradoxní embolizací). A samozřejmě příčiny CMP se mohou u nemocného i různě kombinovat – vzácností není souběh stenózy karotidy a FS apod. Takové pacienty je rozhodně třeba podrobit dalšímu došetření.

Prevence lepší než léčba, sekundární prevence lepší než nic?

Sekundární prevence CMP by rozhodně měla vycházet ze zjištěné etiologie a u všech pacientů bez rozdílu by se lékaři měli snažit ovlivnit modifikovatelné cévní rizikové faktory – arteriální hypertenzi, diabetes mellitus, hyperlipidemii, snažit se u pacientů eliminovat nevhodné životní návyky, léčit obstrukční spánkovou apnoe apod. Ovlivnění cévních rizikových faktorů většinou leží na bedrech interního lékaře. A určitě by všichni pacienti po mozkové příhodě (nebo naprostá většina) měli mít předepsán statin v maximální tolerované dávce. Základem sekundární prevence je i antitrombotická terapie, kterou by měl podstupovat každý pacient po prodělané CMP – pokud jeho stav nevyžaduje antikoagulační terapii, tak mu musí být poskytnuta antiagregační monoterapie, a to buď kyselinou acetylsalicylovou (ASA), nebo klopidogrelem. Pacienti s FS by měli rozhodně být léčeni antikoagulancii (preferenčně přímými – v indikovaných případech).

Také u iktů typu ESUS byly provedeny studie, které porovnávaly přímá perorální antikoagulancia (DOACs) s ASA v sekundární prevenci pacientů s CMP neznámého zdroje, nicméně výsledky doposud nejsou právě přesvědčivé, u dabigatranu byl ve studii RE-SPECT ESUS zaznamenán určitý trend bez statistické významnosti (a studie NAVIGATE ESUS s rivaroxabanem byla předčasně ukončena, jelikož nebyl zjištěn řádný dodatečný benefit a toto DOAC vykazovalo i zvýšené riziko krvácení). Doposud běží studie ATTICUS a ARCADIA s apixabanem (jsou podobně designované, zařazují však subjekty s různými rizikovými faktory).

Část pacientů může v rámci sekundární prevence CMP vyžadovat duální antiagregační terapii (ASA + klopidogrel či ASA + tikagrelor, se souhlasem revizního lékaře), která by měla být podána co nejdříve po proběhlé mozkové příhodě, nicméně měla by být omezena jen na krátký časový interval během nejrizikovějšího období. Podává se především ve specifických situacích, jako je proběhlý infarkt myokardu, nedávná implantace stentu, uzávěr perzistujícího foramen ovale (PFO) nebo ouška levé síně.

I při CMP je každopádně třeba postupovat u každého nemocného individuálně a pečlivě vyšetřovat (a došetřovat). A dbát na edukaci klientů a sekundární prevenci pacientů.

Redakčně zpracováno ze sdělení, které během on-line semináře 16. interní medicína pro praxi přednesl:
MUDr. Miroslav Škorňa
Neurologická klinika LF MU a FN Brno