Obstrukční spánková apnoe, fibrilace síní a CMP

Spánková apnoe je definována jako výskyt zástav dechu ve spánku (apnoických nebo hypopnoických pauz), které trvají nejméně 10 vteřin a opakují se více než pětkrát za hodinu spánku. Vyvolávací příčinou bývá anatomická překážka – abnormality kostěných struktur (například retrognacie, mikrognacie, dorzokaudákní rotace mandibuly, retropozice maxily) či zbytnění měkkých (hypertrofie tonzil, zvětšení uvuly) či tukových tkání (obezita, především s ukládáním tuku v laterální krční oblasti).

Syndrom obstrukční spánkové apnoe (OSA) je závažné onemocnění související se spánkem, jehož následky ale přetrvávají i v bdělém stavu. Typickým denním příznakem je zvýšená spavost, hlavně při monotónních činnostech, a mikrospánky. Dominujícím nočním příznakem je chrápání a zástavy dechu během spánku.

Okénko do patofyziologie – je to vážné!

OSA je opakující se kolaps horních cest dýchacích ve spánku, kdy je přechodná obstrukce při chrápání způsobena ochabnutím a následně částečným či úplným spojením stěn orofaryngu s přerušením nebo omezením průchodnosti a poklesem saturace krve kyslíkem. Dochází k přechodné hypoxemii a ke fragmentaci spánku s následnou výraznou denní spavostí.

V průběhu apnoe (nebo hypopnoe) klesá, díky působení vagu, krevní tlak a tepová frekvence. Pokles pO₂ a nárůst pCO₂ aktivují chemoreceptory oblouku aorty, karotického sinu a míchy, což vede k reflexnímu zvýšení ventilace. Posléze dochází k mikroprobuzení a zvýšení tonu svalů horních cest dýchacích, které se otevřou. Aktivuje se sympatikus – postižený hyperventiluje, má tachykardii, zvyšuje se krevní tlak. Zvýšená sympatická aktivita způsobuje vazokonstrikci, nárůst periferní vaskulární rezistence v systémovém i plicním řečišti. Posléze nemocný usne a cyklus se opakuje. Periody jsou doprovázeny různě intenzivním chrápáním (bývá často předstupněm OSA).

Vždy aktivně pátrat po (ne)kvalitě spánku

Předpokládá se, že vztah mezi OSA a fibrilací síní (FS) je kauzální – opakující se cykly intermitentní hypoxie způsobují nerovnováhu autonomní srdeční modulace, tonus sympatiku je zvýšený, funkční a strukturální změny síní způsobují jejich fibrózu a elektrofyziologické abnormity.

Je známo, že až 60 % jedinců s FS trpí střední až těžkou formou OSA, přičemž prevalence FS je signifikantně vyšší u nemocných s OSA, v porovnání s pacienty, kteří touto chorobou netrpí. Podle observačních studií zvyšuje terapie OSA efektivitu kontroly rytmu. „Pacientům, o které se starám, vždy pokládám základní screeningové otázky – především jakou mají kvalitu spánku, a posuzuji také jejich habitus,“ uvádí MUDr. Marek Hozman z Kardiocentra Karlovarské krajské nemocnice.

OSA vstupuje do koagulační kaskády a ovlivňuje i cereberální hemodynamiku. Její prevalence u nemocných s cévní mozkovou příhodou (CMP) je vysoká, dosahuje až 71 % (!). OSA je nezávislým rizikovým faktorem ischemické CMP – riziko je zde dvojnásobné. Vztah mezi CMP a OSA je reciproční a onemocnění je zatím extrémně poddiagnostikováno – doc. MUDr. Ondřej Volný, Ph.D., z Neurologické kliniky LF Ostravské univerzity a FN Ostrava, by u všech pacientů, kteří se po CMP objeví na iktové jednotce, určitě doporučil aktivní pátrání po OSA. Sám se jich na kvalitu spánku vždy aktivně dotazuje: „Nemocný na iktové jednotce bývá kontinuálně monitorován, včetně videozáznamu, a jeho spánkovou apnoi tak lze zachytit. Pokud podezření trvá, pak bývá odesílán na plicní oddělení nebo do specializované spánkové laboratoře,“ připomíná s tím, že zlatým standardem v diagnostice je polysomnografické vyšetření, popřípadě je možné zapůjčit nemocnému domů tzv. limitovanou polygrafii.

Onemocnění lze léčit pomocí systému CPAP (ventilace s kontinuálním pozitivním přetlakem). Velmi důležitá je dobrá adherence k léčbě, pacient musí vědět, že smyslem jeho léčby je především snížení rizika CMP.

(red)