Orgánové poškození u arteriální hypertenze

Orgánové poškození spojené s hypertenzí (HT) je pozorováno nejčastěji na srdci, velkých cévách, mozku, oku a ledvinách. Má společnou vaskulární patogenezi a vede ke zvýšenému riziku závažných příhod a časnější mortalitě. Recentně publikovaná data k tomuto tématu shrnul ve své prezentaci prof. Bryan Williams, MD, FRCP, FESC, z University College London v rámci virtuálního přenosu z digitálního kongresu ESC 2020.

Data jasně ukazují, že negativní vliv HT na jednotlivé orgány se v průběhu času kumuluje, proto je věk nástupu vysokého krevního tlaku (TK) důležitým ukazatelem. Čím dříve se HT objeví, tím se šance na poškození orgánů zvyšuje. U osob diagnostikovaných ve věku < 35 let bylo v porovnání s normotonickou populací pozorováno více než dvojnásobné riziko rozvoje hypertrofie levé komory (LK) a diastolické dysfunkce, a dokonce třikrát vyšší riziko kalcifikace koronárního řečiště (Suvila K et al., Hypertension 2019). Jde o znepokojivý trend, a vyhledávání hypertoniků i v mladší populaci je proto klíčové.

Dochází k orgánovému poškození i při normálním tlaku?

Nejnovější data naznačují, že i osoby s TK v rozmezí optima mají určité riziko vaskulárního poškození. Jedna z prezentovaných studií sledovala vztah mezi hodnotou systolického TK (STK) a výskytem kalcifikací v koronárním řečišti a aterosklerotických komplikací. Do studie bylo zařazeno necelých 1 500 zdravých jedinců – normotoniků a nekuřáků, bez kardiovaskulárních (KV) rizikových faktorů a bez diabetu v anamnéze. Průměrný věk byl 58 let a 60 % tvořily ženy. Analýza ukázala zajímavé výsledky. I v rámci normálních hodnot byl s rostoucím TK pozorován vzestupný trend ve výskytu kalcifikací koronárních tepen a onemocnění spojených s aterosklerózou. Například u osob se STK v rozmezí 120–129 mm Hg byla alespoň jedna kalcifikovaná léze pozorována cca ve 40 %, difúzní kalcifikace pak u přibližně čtvrtiny z nich. Stejná závislost byla zaznamenána i u KV onemocnění souvisejících s aterosklerózou tepen (Whelton SP et al., JAMA Cardiol 2020).

Italská studie PAMELA také hodnotila KV rizika u normotenzní populace, tentokrát z pohledu echokardiograficky prokázané hypertrofie LK. Osoby s vyšším normálním TK měly více než dvojnásobné desetileté riziko vzniku hypertrofie LK v porovnání s lidmi s nižšími hodnotami a u hypertoniků pak bylo dokonce třikrát vyšší (vztaženo na věk a pohlaví). Statisticky signifikantní rozdíl byl zjištěn i při porovnání jednotlivců s TK pod horní hranicí optima a hypertoniků (p < 0,01). Hypertrofie LK se vyvinula u necelých 7 % v populaci s vyšším normálním TK a až u pětiny lidí s hypertenzí (Cuspidi C et al., Hypertension 2019).

Hypertenze a kognitivní poruchy

Na vztah mezi STK ve středním a pozdním věku a kognitivní dysfunkcí se zaměřilo systematické review a metaanalýza 209 prospektivních studií. Bylo zjištěno, že riziko vzniku kognitivních poruch u pacientů s hypertenzí diagnostikovanou již ve středním věku je o 20–50 % vyšší než u normotenzní populace, přičemž dále výrazně stoupá s hodnotami STK 130 mm Hg a vyššími. V pozdním věku přispívá k rozvoji demence, kromě vysokého STK, také nízký diastolický tlak (Ou YN et al., Hypertension 2020).

Fibrilace síní (FS) je sama o sobě rizikovým faktorem cévní mozkové příhody a vzniku demence. Jakou roli při nástupu kognitivního deficitu u pacientů s FS má TK, ukázala analýza cca 170 000 nemocných z korejské lékařské databáze, která byla provedena po více než šestiletém sledování. Jako optimální se i u této populace ukázal TK nižší než 130/80 mm Hg. S rostoucími hodnotami měl pak výskyt demence progresivně stoupající trend. V kontextu FS se zároveň ale ukázalo jako důležité vyhýbat se agresivní redukci TK, protože výskyt demence výrazně rostl i při cílových hodnotách TK pod hranicí 120/80 mm Hg (Kim D et al., Hypertension 2020).

Vliv hypertenze na ledviny

Vysoký TK akceleruje orgánové poškození ledvin a ztrátu renálních funkcí. Izraelská studie u adolescentních armádních rekrutů (věk 16–19 let), kteří byli v době zařazení bez známek renální insuficience a jiných komorbidit, hodnotila vliv HT na postupnou ztrátu funkce ledvin. Po více než čtyřicetiletém sledování bylo zjištěno, že přítomnost vysokého TK v mladém věku zdvojnásobila riziko progrese do terminálního renálního selhání v průběhu života (Leiba A et al., JAMA Intern Med 2019).

Chronické renální selhání a HT vytvářejí „bludný kruh“. Kontrola TK je u onemocnění ledvin klíčová, zároveň je jejich selhání často spojeno s rezistentní HT. Léčbu pak může komplikovat i výskyt hyperkalemie navozené spironolaktonem. U takových pacientů by řešením mohl být patiromer, látka vázající draslík, který byl testován ve studii fáze II (AMBER). Patiromer snížil výskyt hyperkalemie a nutnost ukončení terapie spironolaktonem u osob s chronickým renálním selháním o 20 % (Agarvel R et al., Lancet 2019). Je třeba vyčkat, zda bude účinnost potvrzena i studiemi fáze III.

Orgánové poškození je u hypertoniků častým jevem a negativní změny způsobené vysokým TK se v průběhu času kumulují. Je proto zásadním úkolem vyhledávat hypertoniky i ve středním či nižším věku a TK udržovat v rámci optimálních hodnot, které jsou dle prezentovaných aktuálních dat pod hranicí 130/80 mm Hg. S každým nárůstem TK totiž riziko poškození orgánů stoupá.

Zda jsou orgánové změny u osob s HT reverzibilní a kdy je ten správný čas pro případnou intervenci k zabránění nezvratným poškozením, zatím nevíme – je třeba dalších výzkumů.

Redakčně zpracováno ze sdělení, které na digitálním kongresu ESC 2020 přednesl:
prof. Bryan Williams, MD, FRCP, FESC
Chair of Medicine, University College London, Velká Británie