Jak COVID-19 postihuje kardiovaskulární systém?

Samotná infekce virem SARS-CoV-2 vedle dominantního postižení plicního parenchymu a dalších orgánů velmi často poškozuje také myokard. Děje se tak nejen v důsledku preexistujícího kardiovaskulárního onemocnění, ale i přímým poškozením srdeční svaloviny. Přítomnost elevace hsTn, CK-MB pak významně zvyšuje riziko fatálního průběhu COVID-19. Pochopení toho, jak virus SARS-CoV-2 přímo poškozuje myokard, je proto klíčové.

V úvodu připomeňme, jaké je riziko fatálního průběhu COVID-19 u kardiaků. Z analýzy dat ze 169 nemocnic v Asii, Evropě a Severní Americe vyplývá, že pacient s anamnézou ICHS má dvojnásobné riziko, že COVID-19 nepřežije, ve srovnání s osobami bez ICHS, a u nemocných se srdečním selháním je toto riziko dokonce trojnásobné (Mehra MR et al., N Engl J Med 2020;382:e102).

Zvýšené riziko fatálního průběhu COVID-19 u pacientů hospitalizovaných s covidovou pneumonií a dokumentovaným myokardiálním poškozením dokládá například také studie z čínského Wu-čanu (Shi S et al., JAMA Cardiol 2020;5:802–810). Ta analyzovala 416 osob hospitalizovaných s COVID-19, mezi nimiž bylo 82 nemocných se známkami myokardiálního poškození (elevace hsTn, nebo CK-MB). Pacienti ve skupině se známkami poškození srdeční svaloviny měli více než 4× vyšší riziko úmrtí ve srovnání s osobami bez myokardiálního poškození (HR 4,26; 95% CI, 1,92–9,49).

SARS-CoV-2 způsobuje přímé poškození myokardu

V souvislosti s koronavirovou nákazou již bylo potvrzeno také přímé postižení myokardu. V práci kolektivu Puntmann VO et al. (JAMA Cardiol 2020;5:1265–1273) mělo po 10 týdnech od diagnostikovaného onemocnění COVID-19 (100 nemocných, 33 % hospitalizováno, 18 % asymptomatických) 71 % pacientů mírnou elevaci hsTnT a u 60 % byly zaznamenány známky zánětu při vyšetření magnetickou rezonancí (CMRI – cardiovascular magnetic resonance imaging). U těchto nemocných byl naštěstí přítomen atypický obraz myokarditidy s akumulací makrofágů v intersticiu (typický histologický průkaz lymfocytární myokarditidy byl méně častý) a tak se zdá, že dopad na myokard by v těchto případech nemusel být až tak dramatický.

Postižení srdce je patrné i několik týdnů po COVID-19

V další studii (Kotecha T et al., Eur Heart J 2021;42:1866–1878) se u čtvrtiny pacientů hospitalizovaných pro COVID-19, s nutností ventilační podpory, při MRI vyšetření prokázaly známky prodělané myokarditidy. U podobného procenta nemocných byla detekovatelná ischemická ložiska vznikající pravděpodobně na podkladě snížené saturace O₂ u covidové pneumonie a preexistující koronární choroby. Nešlo o klasické infarkty myokardu s uzávěrem koronární tepny, ale tzv. infarkt myokardu 2. typu. Jeden nebo druhý nález, popřípadě oba současně, byly při MRI vyšetření v rámci rekonvalescence po propuštění z nemocnice (medián 68 dní) zaznamenány u 54 % nemocných.

V další studii (Eiros R et al., medRxiv preprint, doi.org/10.1101/2020.07.12.20151316) investigátoři vyšetřovali pomocí magnetické rezonance zdravotníky univerzitní nemocnice ve španělské Salamance (n = 139, věk 52 let, 72 % žen) 10 týdnů po infekci COVID-19. V té době ještě více než polovina vyšetřovaných udávala nějaké symptomy vyplývající z myokardiálního poškození (bolest na hrudi, dyspnoe nebo palpitace, popřípadě EKG abnormality) a 75 % osob mělo abnormality na MRI nálezu. Ve 26 % šlo o známky myokarditidy, v 11 % myoperikarditidy a ve 4 % perikarditidy.

Jak interpretovat riziko myokarditidy?

Myokarditida je však zmiňována také v souvislosti s vakcinací proti COVID-19. Ze srovnání dlouhodobého výskytu myokarditid a perikarditid v populaci USA a referovaných nežádoucích účinků mRNA vakcinace skutečně vyplývá nárůst těchto případů po očkování (výskyt myokarditid před vakcinací a po vakcinaci činil 16,9/100 000 vs. 27,3/100 000, respektive perikarditid 49,1/100 000 vs. 78,8/100 000). Je třeba dodat, že valná většina osob s tímto postvakcinačním poškozením myokardu měla nezávažný průběh a byla po několika dnech hospitalizace propuštěna do domácího ošetření.

Cenná data o bezpečnosti mRNA vakcín nabízí také izraelský zdravotní systém s velmi pečlivou monitorací všech nežádoucích účinků. Izraelští autoři (Barda N et al., N Engl J Med 2021;385:1078–1090) pak výskyt postižení myokardu v souvislosti s vakcinací srovnávali s akutním průběhem onemocněním COVID-19. Z výsledků jejich práce vyplývá, že infekce SARS-CoV-2 ve srovnání s vakcinací zvyšuje riziko myokarditidy cca 18násobně (RR 18,28; 95% CI, 3,95–25,12; rozdíl rizika, 11,0 příhod na 100 000 osob; 95% CI, 5,6–15,8). Kromě toho COVID-19 zvyšuje i další závažné nežádoucí příhody, včetně perikarditidy (RR 5,39), arytmie (RR 3,83), hluboké žilní trombózy (RR 3,76), plicní embolie (RR 12,14) či infarktu myokardu (RR 4,47) a intrakraniálního krvácení (RR 6,89).

Postvakcinační myokarditidy jsou reálným rizikem, o němž je třeba vědět, avšak je násobně nižší než riziko vzniku zánětlivého poškození myokardu v důsledku akutní infekce virem SARS-CoV-2. Dodejme, že největší riziko rozvoje myokarditidy je u mladých mužů (12–24 let) třetí až čtvrtý den po podání vakcíny. I u těchto jedinců podle dat amerického úřadu CDC benefity v podobě prevence těžkého a fatálního průběhu COVID-19, vyplývající z vakcinace, násobně převyšují riziko myokardiálního postižení. S rostoucím věkem očkovaných se přínosy vakcinace ještě potencují.

Kardiovaskulární postižení v důsledků COVID-19

COVID-19 u predisponovaných jedinců spouští také rozvoj akutního infarktu myokardu v důsledku zvýšené trombotické nálože, přičemž léčba je z důvodu většího rozsahu trombóz a postižení více koronárních tepen komplikovanější (Choudry FA et al., J Am Coll Cardiol 2020;76:1168–1176). Pacienti s COVID-19 a infarktem myokardu vyžadovali agresivnější antitrombotickou terapii, měli signifikantně delší hospitalizaci a vyšší míru přijetí na jednotku intenzivní péče ve srovnání s jedinci s infarktem myokardu bez COVID-19.

Je také známo, že infekce virem SARS-CoV-2 je asociována se zvýšeným rizikem žilního tromboembolismu. Z metaanalýzy autorů Kollias A et al. (Vasc Med 2021;26:415–425) vyplývá, že COVID-19 zvyšuje o 32 % riziko vzniku plicní embolizace a o 27 % žilní trombózy. U části těchto nemocných se pak může vyvinout chronická tromboembolická plicní hypertenze nebo posttrombotický syndrom s rozvojem chronické žilní insuficience. Z klinického hlediska je také významné, že pacienti s COVID-19 a tromboembolickou příhodou mají 2,1× vyšší pravděpodobnost úmrtí než jedinci bez žilního tromboembolismu.

(red)