Jak moc je TIA neškodná? Nové důkazy a nové výzvy pro praxi

Některé dřívější studie spojovaly TIA s kognitivním poškozením a poklesem mentálních funkcí. Výsledky však byly smíšené a nejednoznačné. Nebylo tedy jasné, zda je tento stav přímo způsoben TIA, předchozím působením vaskulárních rizikových faktorů, jako je zejména hypertenze, nebo již existujícím kognitivním deficitem.

Charakteristika souboru

Z aktuálně publikované analýzy dat rozsáhlé prospektivní studie REGARDS (Del Bene VA et al., JAMA Neurol 2025) vyplynulo, že pacienti po první TIA – i v případě, kdy není přítomno ložiskové postižení při vyšetření magnetickou rezonancí – vykazují v následujících letech zrychlený pokles kognitivních funkcí, navzdory tomu, že tato příhoda nebyla spojena s bezprostřední změnou kognitivního výkonu. Tento pokles byl srovnatelný s tempem, které lze pozorovat u pacientů po manifestní ischemické cévní mozkové příhodě, a týká se zejména verbální paměti (bezprostředního i oddáleného vybavení seznamu definovaných testovacích slov), tedy funkcí, která je pro každodenní soběstačnost staršího pacienta klíčová. Zároveň byl pozorován rychlejší pokles celkové kognice u jedinců, kteří byli původně bez kognitivního poškození a prodělali první epizodu TIA, ve srovnání s asymptomatickými kontrolami.

Dodejme, že aktuální analýza zahrnovala 16 203 účastníků studie REGARDS bez anamnézy CMP nebo TIA při vstupu do studie, jejichž kognitivní schopnosti byly sledovány od náboru do studie v roce 2006 až do roku 2022, s mediánem sledování 14 let. Incidentní cerebrovaskulární příhody posuzoval vaskulární neurolog a TIA byla definována jako akutní ischemická příhoda s vymizením příznaků do 24 hodin a bez akutního ischemického ložiska na magnetické rezonanci. Díky velkému vzorku měla podstatná část účastníků během sledování TIA (n = 356; průměrný věk 66,6 roku; 53 % tvořily ženy) nebo CMP (n = 965; průměrný věk 66,8 roku; 49 % tvořily ženy), což umožnilo porovnat trajektorie kognitivních změn před a po TIA u téhož účastníka, při zohlednění demografických údajů, vzdělání a vaskulárních rizikových faktorů. Do analýzy bylo zahrnuto také 14 882 asymptomatických kontrolních osob (průměrný věk 63,2 roku; 57 % tvořily ženy).

Hlavní závěry analýzy

Z analýzy vyplývá, že po prodělání TIA se na první kontrolní návštěvě kognitivní výkon nemocných nezměnil. Došlo u nich však k následnému zrychlení kognitivního poklesu, které již nebylo statisticky odlišné od poklesu u pacientů s CMP. Zrychlený pokles kognice u pacientů s TIA byl převážně způsoben zhoršením výkonu v testech bezprostřední a oddálené paměti, nikoli slovní fluence.

Závěry analýzy kolektivu autorů pod vedením Victora A. Del Beneho tedy naznačují, že navzdory rychlému odeznění symptomů a absenci radiologických známek poškození mozku zřejmě vede prodělání TIA – přímo či nepřímo – k iniciaci patologického procesu směřujícího k dlouhodobým mentálním změnám. Výsledky studie naznačují, že mechanismy této změny nejsou pouze důsledkem běžných vaskulárních rizikových faktorů, které byly v analýzách kontrolovány, ale mohou souviset s latentní neurodegenerativní patologií, narušeným GABAergním přenosem či selháním hematoencefalické bariéry vedoucím k neurozánětlivým procesům. Dokonce se objevuje spekulace, že samotná TIA může zanechat mikroskopické poškození, které není zachytitelné rutinním klinickým zobrazováním. Zajímavé je, že podobný fenomén zrychleného kognitivního poklesu byl pozorován také po dalších systémových vaskulárních příhodách, jako je například infarkt myokardu. To naznačuje možnost dalších mechanismů, včetně systémového zánětu nebo úzkosti a deprese vzniklé po těchto příhodách.

Poučení pro praxi

Bez ohledu na mechanismus by lékaři již nadále neměli TIA považovat jen za varovný signál před budoucí cévní mozkovou příhodou, ale měla by být spíše vnímána jako nezávislý prediktor dlouhodobého kognitivního poklesu. V praxi to znamená, že by se praktičtí lékaři měli pacientů s TIA (a ideálně i jejich blízkých) ptát na přítomnost kognitivních symptomů a měli by být připraveni provádět kognitivní screening pomocí dostupných validovaných screeningových nástrojů, a to již při první následné kontrole. Rychlá identifikace počínajících kognitivních změn umožní nejen lépe plánovat preventivní a terapeutické intervence, ale také aktivně komunikovat s pacienty i jejich rodinami o nutnosti komplexního sledování jejich mentálního zdraví a o přicházejících možnostech léčby, modifikující průběh Alzheimerovy nemoci.

(red)