I emoce mohou zásadně měnit progresi nádorového onemocnění

Jak fungují emoce v situaci ohrožení? Prostřednictvím mozkových center, jako jsou thalamus, amygdala a další, dojde k aktivaci stresových hormonů a následně ke zvýšení tepu, tlaku, dechové frekvence, sekreci glukózy, přerozdělení krve, změnám srážlivosti apod. Emoce jsou tedy mocnými hráči při ovlivňování (ne)rovnováhy organismu, podobně je i nádorové mikroprostředí stavem s velkým množstvím biologických procesů v nerovnováze. V tomto heterogenním prostředí se vyskytují například myeloidní supresorové buňky (MDSC), které potlačují imunitní útok efektorových buněk, jako jsou NK či cytotoxické T-lymfocyty.

Podle některých studií se ukazuje, že chronický stres může ovlivnit mobilizaci právě MDSC, které následně utlumí imunitní reakci. Nepřímo tak mohou komplikovat léčbu a zvyšovat progresi (Schmidt D et al., Brain, Behavior, and Immunity 2013). U žen po prodělaném karcinomu prsu zase bylo prokázáno, že v případě vyšší úrovně prožívaného stresu byla naměřena vyšší hladina stresového hormonu kortizolu a IL-6, tj. látek podporujících zánětlivé procesy. Z podrobné analýzy zároveň vyplynulo, že u této skupiny nemocných byl zaznamenán přibližně 27% nárůst MDSC (Mundy-Bosse BL et al., Cell Immunol 2011). Na druhé straně se nabízí otázka, zda pozitivní emoce naopak mohou progresi malignit zpomalit. Jak zjistila recentní experimentální práce Ben-Shaanana TL et al. (Nature Communications 2018), aktivace ventral tegmental area, tedy systému odměn v mozku a souvisejících dopaminových neuronů, vedla k útlumu stresové aktivace organismu. Současně však došlo k aktivaci imunitního systému, v důsledku inhibice buněk MDSC, a k redukci velikosti nádoru.

Součástí nádorového mikroprostředí jsou také makrofágy asociované s tumory (TAM) – buňky podporující nádorové bujení. Recentně bylo potvrzeno, že jejich přítomnost je spojena s horší prognózou onemocnění a větší rezistencí vůči léčebným postupům. TAM totiž uvolňují látky, jež podporují proliferaci či angiogenezi, a rovněž látky, které mohou inhibovat aktivitu útočících imunitních buněk (Cassetta L et al., Nat Rev Drug Discov 2018). Ukazuje se dále, že dlouhodobý stres může ovlivnit další části nádorového mikroprostředí, jako například pojivovou tkáň, a to prostřednictvím podpory rozvoje fibroblastů asociovaných s nádorem. Z preklinického testování vyplynulo, že sekrece stresových hormonů adrenalinu a noradrenalinu vedla ke zvýšení koncentrace kolagenu a komponentů extracelulární matrix, jež stojí za vznikem fibroblastů. Ve skupině pacientů s renálním karcinomem pak byla zjištěna možná spojitost mezi depresí a nárůstem koncentrace látek vedoucích k vývoji fibroblastů – ACTA2, kolagenů či inhibinu beta A (Nagaraja AS et al., JCI Insight 2017). Negativní emoce a dlouhodobý stres rovněž nepochybně působí mimo jiné na uvolňování cytokinů podporujících chronický zánět (IL-6, TNF-alfa, IL-10) nebo snížení schopnosti zvládnout přítomnost poškozených buněk.

Pod záštitou České onkologické společnosti ČLS JEP proto vznikl projekt MysliProtiRakovině, který se snaží onkologicky nemocným ukázat prostřednictvím webových seminářů, co mohou sami udělat pro zvládání náročných emočních stavů. Cílem není odesílat všechny pacienty k psychologům, ale navracet jim jejich kompetence. Asi nejsilnější emocí je strach z návratu malignity a to, jak ho zvládnout. Projekt učí nemocné, jak se strachem dlouhodobě pracovat, jak se vypořádat s přemáhající úzkostí nebo jaké jsou možnosti využití relaxačních technik. Patrně nejdůležitější oblast pak představuje podpora rodiny a nejbližších osob v průběhu léčby a po nemoci. Bylo totiž prokázáno, že například vyšší pociťovaná opora od blízkých souvisí s vyšší aktivitou NK a T-helper buněk imunitního systému (Miyazaki T et al., Biol Psychol 2005) nebo s nižší koncentrací IL-6 (Costanzo ES et al., Cancer 2005). Dlouhodobě je pak známo, že i lékaři a ostatní zdravotníci se v průběhu nemoci stávají blízkými pacienta.

Redakčně zpracováno ze sdělení, které na 43. brněnských onkologických dnech 2019 přednesl:
PhDr. Ing. Martin Pospíchal
Katedra psychologie Filozofické fakulty UK v Praze